cell biology 篇论文 | Gist.Science

细胞生物学探索着生命最基础的单元，研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络，这一领域揭示了维持生命运转的精密机制，帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。

在 Gist.Science，我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本，不仅提供详尽的技术摘要，还专门撰写通俗易懂的通俗解读，确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。

以下是该领域最新发布的论文精选，展示了细胞科学前沿的突破性进展。

该研究通过三维超微结构分析揭示了 GRAF1 依赖的内吞途径与高尔基体共同作用，通过特定的膜重塑机制（如环形结构形成与中心闭合）调控早期纤毛发生过程中的膜供应与组装。

该研究揭示，肺损伤后异常增生的基底细胞通过分泌 IL-1 诱导成纤维细胞向促炎表型转化，进而招募免疫细胞并维持慢性炎症与纤维化微环境，从而推动肺纤维化的持续进展。

该研究揭示了一种名为“染色体自噬”（chromophagy）的选择性自噬机制，该机制能识别并完整清除核膜受损的微小核，从而阻断染色体不稳定性在细胞代际间的传递并抑制其介导的基因组灾难。

该研究揭示线粒体内膜 i-AAA 蛋白酶 Yme1 通过其蛋白水解活性重塑 Ups 家族脂质转移蛋白和 MICOS 复合物，从而解除脂质和 MICOS 对线粒体衍生区室（MDC）形成的限制，使其在代谢和蛋白毒性应激下得以发生。

本研究推出了名为 MitoAtlas 的空间系统生物学资源，利用超分辨率邻近标记技术结合机器学习与 AlphaFold 建模，在结构域水平上绘制了人类线粒体 861 种蛋白质的精细空间图谱，并重新定义了多种蛋白的亚线粒体定位及相互作用网络。

该研究揭示了钙依赖招募的脂质磷酸酶 MTMR14 通过调节受损溶酶体上的磷脂代谢，在促进膜修复的同时抑制 mTORC1 信号以启动蛋白稳态适应，从而将膜损伤感知与细胞应激反应机制性地联系起来。

该研究通过向小鼠体内输注巨核细胞，证实了肺部通过“捕获 - 释放”机制在血小板生成中起核心作用，即巨核细胞在肺内被滞留并经过约 30 分钟的细胞质释放及后续加工，最终在 1.5 至 4 小时后形成并释放血小板。

该研究证实，抑制 DNA 损伤修复蛋白 RAD51 可通过诱导代谢重编程和线粒体功能障碍来促进肺纤维化中成纤维细胞的凋亡，从而在临床前模型中展现出治疗特发性肺纤维化的潜力。

该研究通过感官评价、嗅觉受体筛选及分子模拟，揭示了 2,3,5-三甲基吡嗪与 L-薄荷醇在 OR5K1 和 OR2W1 受体上通过竞争性结合同一活性口袋产生相互掩蔽作用的分子机制。

该研究揭示细胞外基质蛋白 Fibulin 7 通过直接结合 IL-17A 并抑制其介导的 p38 MAPK 激活，从而在银屑病模型中保护表皮干细胞免受炎症损伤，而 Fibulin 7 的缺失会加剧皮肤炎症反应。