393 篇论文
细胞生物学探索着生命最基础的单元，研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络，这一领域揭示了维持生命运转的精密机制，帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science，我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本，不仅提供详尽的技术摘要，还专门撰写通俗易懂的通俗解读，确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选，展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究通过人源 iPSC 衍生的 II 型肺泡上皮细胞（iAT2s）及新型小鼠模型证实，AT2 细胞内源性 Z-AAT 表达会引发异质性的细胞内应激反应（包括蛋白毒性应激、炎症信号激活及异常细胞命运转变），从而直接导致肺组织对损伤的易感性增加，揭示了 Z-AAT 在肺泡上皮细胞内的细胞自主性毒性是驱动 AATD 相关肺气肿发病的关键机制。
该研究利用小鼠模型结合单细胞测序技术，揭示了化疗诱导的口腔黏膜损伤主要由细胞周期停滞而非细胞凋亡驱动，并阐明了 p53 激活、独特的代谢重编程以及具有不同化疗反应特征的上皮祖细胞动态在黏膜损伤与修复中的关键作用。
该研究揭示组蛋白甲基转移酶 Dot1L 是成年骨骼修复早期祖细胞激活的表观遗传“守门人”，通过抑制 Dot1L 活性可显著扩增对骨损伤有响应的 CXCL12⁺基质祖细胞并加速早期骨形成。
该研究利用混合基于代理的计算模型揭示，免疫细胞通过自吸引物（autoattractants）建立的通信机制能在增强迁移协调性的同时因过度聚集而限制迁移，且系统往往运行在最优迁移与细胞聚集临界点附近的微妙平衡状态。
该研究发现，红光照射通过下调衰老小鼠角质细胞中的 SIRT4 蛋白水平，解除其对脂肪酸代谢的抑制并激活 SIRT1-PPAR 信号轴，从而增加乙酰辅酶 A 积累和组蛋白 H3K9 乙酰化水平，重塑衰老相关基因表达，最终协同代谢、炎症与基因调控有效缓解细胞衰老。
该研究利用冷冻电子断层扫描技术，在人类成纤维细胞前缘原位揭示了粘着斑内蛋白簇、肌动蛋白、波形蛋白和微管之间复杂的空间组织与动态互作，阐明了粘着斑成熟及细胞骨架整合的结构基础与力学机制。
该研究利用冷冻电子断层扫描、原位交联质谱及超分辨扩展显微镜等先进技术，首次构建了哺乳动物多纤毛细胞纤毛基部的分子与结构全景图，揭示了从中心粒到轴丝的微管架构修饰、过渡区特异性特征、纤毛项链的有序排列以及周围细胞骨架环境，并鉴定了多个关键亚结构域中的新型相关蛋白。
该研究通过解析蜕膜自然杀伤细胞（dNK）在妊娠不同时期的异质性及其功能变化，成功建立了一套诱导多能干细胞（iPSC）向功能性早期妊娠 dNK 亚型（特别是 dNK2 亚型）分化的方案，为生殖疾病建模及细胞疗法开发提供了新方法。
该研究揭示胰岛素和生长抑素通过依赖 Stathmin-2 的溶酶体逆向运输机制，将胰高血糖素导向降解途径，从而在αTC1-6 细胞中调控其分泌。
该研究通过三维超微结构分析揭示了 GRAF1 依赖的内吞途径与高尔基体共同作用，通过特定的膜重塑机制（如环形结构形成与中心闭合）调控早期纤毛发生过程中的膜供应与组装。