Proteomics reveals extensive phosphoregulation of outer kinetochore protein KNL1
该研究通过在不同微管破坏条件下对 HEK 293T/17 细胞进行蛋白质组学分析,鉴定出 KNL1 蛋白上的 111 个磷酸化位点,揭示了其受到广泛的磷酸化调控以响应微管附着状态的变化。
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细胞生物学探索着生命最基础的单元,研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络,这一领域揭示了维持生命运转的精密机制,帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
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以下是该领域最新发布的论文精选,展示了细胞科学前沿的突破性进展。
该研究通过在不同微管破坏条件下对 HEK 293T/17 细胞进行蛋白质组学分析,鉴定出 KNL1 蛋白上的 111 个磷酸化位点,揭示了其受到广泛的磷酸化调控以响应微管附着状态的变化。
该研究建立了一个包含随机输入的相场模型,模拟了细胞在固定配体梯度(触向性)下的梯度感知与形态动力学,揭示了细胞通过增加方向持久性来补偿方向偏差的涌现机制,从而在多线索环境中实现鲁棒的迁移响应。
该研究发现,在低氧条件下培养的人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)虽表现出比癌细胞更快的增殖速度及代谢重编程和部分癌症干细胞样特征,但其向创伤性脑损伤部位的迁移和归巢能力却低于常氧组,提示其临床应用的安全性与有效性仍需全面审慎评估。
本研究揭示了 KIF22 基因的新发变异(P144T 和 E222Q)及已知变异(R149Q、R49Q)通过不同机制(显性激活或隐性部分功能丧失)干扰人软骨细胞有丝分裂,从而扩展了 SEMDJL2 疾病的致病机制与基因型谱系。
该研究提出了一种在扫描电镜腔室内对高压冷冻酵母样品进行受控升华的实用方法,该方法能在不破坏样品玻璃态的前提下有效去除表面冰并降低粗糙度,从而显著减少冷冻电子断层扫描切片制备中的帘状伪影并提升切片质量。
该研究揭示血浆膜 PD-L1 的内体 - 外泌体运输不依赖经典自噬机制,而是由 CAPZ 蛋白通过调控内体成熟检查点来决定其分选命运,CAPZ 缺失会导致 PD-L1 向回收途径偏移并增加其在细胞表面的丰度。
该研究揭示了 c-MYC 是一种具有淀粉样蛋白聚集倾向的蛋白质,其自发形成的寡聚体可独立于转录过程诱导细胞凋亡,从而构成了一种在表达失控时消除其致癌潜力的内在“安全机制”。
该研究通过长期活细胞成像分析,揭示了有丝分裂早期的多极染色体分离是限制人类细胞全基因组复制后增殖能力的关键因素,并阐明了增殖谱系通过不对称分配分裂风险或耐受早期多极事件来实现持续增殖的机制。
该研究揭示了果蝇肠道肿瘤通过分泌 Pvf1 因子激活远端肝细胞样细胞(oenocytes)中的 TORC1-Hnf4 信号通路,进而重编程脂质代谢以促进气管发育和肿瘤生长,且该机制在哺乳动物中高度保守。
该研究通过利用可逆的钙依赖性细胞穿透肽(CPP)适配系统,系统评估了不同净电荷的 GFP 蛋白载体的内化机制,发现适配体不仅能显著增强中等电荷载体的递送效率,还能通过不同机制克服单纯依赖载体正电荷带来的内化饱和限制,从而揭示了该递送策略在电荷调控与载体设计上的巨大潜力。